APOPTOSE
 
 
QCM1 L’apoptose

1. Est un phénomène pathologique
2. A lieu au cours du développement
3. Est activé par différents stimuli
4. Est un terme donné par John Kerr en 1972
5. Peut-être à l’origine de maladies neurodégénératives

 
QCM2 Facteurs responsables de la mort cellulaire programmée

1. Rayons gamma
2. Accumulation de facteurs trophiques
3. Staurine
4. Infections virales
5. Chocs osmotiques

 

QCM3 Parmi les caractéristiques d’une cellule en apoptose on retrouve

1. Hypertrophie du corps cellulaire
2. Turgescence de la cellule
3. Affaiblissement du cytosquelette
4. Formation d’une vésicule à double membrane entourant le corps digérer
5. Présence d’une réaction inflammatoire

 

QCM4 lors de la nécrose

1. L’ADN est dégradé de façon aléatoire
2. On observe une réaction inflammatoire
3. Il y a une altération progressive des organites
4. Il y a la création d’un autophagolysosome
5. Une même cellule peut être en nécrose puis en apoptose

 

QCM5 L’apoptose physiologique permet

1. Un modelage des organes
2. La disparition des canaux de Wolf chez l’homme
3. Le contrôle de la qualité des cellules
4. La disparition de la cavité amniotique
5. L’élimination de cellules immunitaires qui pourraient évoluer vers des maladies auto-immunes

 

QCM6 Quelle(s) est/ sont la/les maladies liée(s) à l’inhibition de l’apoptose

1. Lésions ischémiques
2. Infections virales
3. Diabète de type 2
4. Maladie de Parkinson
5. Cancer

 

QCM7 Les caspases

1. Existent sous forment inactive au niveau structurel
2. Possèdent un pro-domaine en N-term
3. Possèdent toutes un penta peptide similaire situé sur la grande sous-unité
4. Effectrices clivent d’autres caspases
5. 3, 6 et 7 sont des caspases avec un pro-domaine long

 

QCM8 Parmi les protéines anti-apoptotiques, on retrouve

1. ICAD
2. Bcl-2
3. FAK
4. Bax
5. PI-3K

 

QCM9 En présence de facteurs trophiques

1. Les récepteurs RTK déclenchent une signalisation qui va conduire à la phosphorylation de Bad
2. Le récepteur tyrosine kinase est activé par le facteur trophique
3. Bad est déphosphorylé par Akt Kinase
4. Bcl-2 et Bcl-XL vont pouvoir activer le canal Bax
5. On obtiendra un complexe permettant l’activation de la caspase 9

 

QCM10 En absence de facteurs trophiques on a

1. Une inhibition des caspases
2. Bax qui va s’homo-oligomériser pour former un canal
3. Une sortie du cytochrome C du cytosol vers la mitochondrie
4. Un apoptosome formé, en autre, de Apaf-1 et de la pro-caspase 9
5. Une caspase 3 qui va cliver la pro-caspase 9 en caspase 9